Fisiología de vuelo

 

 

 

 

 

 

Resumen: Emergencias cardiovasculares

Alumno: Lucina M. Cal y mayor Armas

PIDEME, Diplomado “Aeromedicina y Transportes de Cuidados Críticos”

Profesor titular: Lic. Jaime Charfen

03 de julio del 2021

Módulo 13: Emergencias cardiovasculares

     El corazón posee tres tipos de células especializadas: trabajadoras, de marcapasos y de conducción.

Células trabajadoras miocárdicas: responsables de la contracción coordinada del corazón, requiere de actividad eléctrica organizada iniciada por las células marcapasos, la propulsión de sangre ocurre cuando hay despolarización eléctrica emparejada con el movimiento físico del musculo

Células de marcapasos: necesarias para asegurar la frecuencia y el ritmo normal, influenciadas por enervación del sistema nervioso autónomo, inicia el impulso eléctrico, el nodo que dispara a mayor frecuencia es el que toma la actividad eléctrica (marcapasos).

Células de conducción: permite una contracción uniforme, en orden de despolarización.

1.       Nodo sinusal: frecuencia de 60-100, responsable del 10-20% del llenado. Onda P

2.       Vías internodales: esparcen el impulso a las aurículas, intervalo P-R.

3.       Nodo Auriculoventricular: frecuencia de 40-60, sostiene el impulso eléctrico para que se llenen los ventrículos por gravedad, QRS (menor a 0.12 segundos)

4.       Has de His

5.       Ramas derecha e izquierda del Has de His

6.       Fibras de Purkinje: frecuencia de 20-40, base del corazón

Hallazgos patológicos en el electrocardiograma

Cambios en el segmento ST vistos en dos o más derivaciones anatómicamente contiguas.

no

Lesión: elevación del segmento ST mayor a 1mm en dos derivaciones contiguas.

Infarto (necrosis): onda Q patológica mayor a 0.04 segundos o un tercio de la R con elevación del segmento ST, ausencia de corriente de despolarización (tejido muerto).

 Imitadores del infarto en el electrocardiograma de 12 derivaciones

Bloqueo de rama izquierda: despolarización tardía del ventrículo izquierdo causa que la elevación del segmento ST sea imposible de distinguir, en su presencia el ECG no es diagnóstico.

Hipertrofia ventricular izquierda: no habrá cambios recíprocos (depresión del segmento ST), QRS gigante, a mayor tejido mayor voltaje.  

Pericarditis: elevación cóncava del segmento ST en todas las derivaciones, el paciente indica paliación cuando se inclina o se sienta hacia adelante, no exhibe cambios recíprocos (depresión del segmento ST).

Hipercalemia: ondas T picudas y elevadas en DII, V2, V3, V4, V5, V6.

Electrocardiograma en el infarto del ventrículo derecho

Causado por la oclusión del aspecto proximal de la arteria coronaria derecha, asociado a IAM inferior buscar evidencia en el área derecha, cambie V4 al lado derecho del tórax y repita ECG, si se administra nitroglicerina en la presencia de IAM derecho produce vasodilatación y como consecuencia hipotensión.

Bloqueos de rama de Haz de His

Complicación del infarto, la arteria coronaria izquierda descendiente provee sangre a las ramas del Haz de His, el bloqueo de rama es considerado una complicación del infarto antero-septal, cuando es resultado de infarto la incidencia de insuficiencia cardiaca es del 65 al 70%, indica gran cantidad de tejido infartado.

Método para identificar: utilice V1, si el QRS apunta hacia arriba indica bloqueo de rama derecha y si apunta hacia abajo indica bloqueo de rama izquierda.

Síndromes coronarios agudos

Muerte y necrosis del musculo del corazón debido a un inadecuado suministro de oxígeno. El lugar y tamaño dependen del vaso afectado. Presencia de dolor torácico, epigastrio, entre escapulas, brazo izquierdo.

Causas: oclusión, espasmo, micro-embolo, sobre carga de volumen agudo, hipotensión, insuficiencia respiratoria aguda y trauma.

Efectos del IAM: disrritmias, insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico, aneurisma ventricular.

Tratamiento: identificación rápida de pacientes que se benefician del tratamiento de reperfusión temprana (fibrinólisis, ICP o Bypass). Reperfusión par pacientes con elevación del segmento ST o BRI de nuevo inicio.

Presentación atípica

Pacientes mayores de 35 años con debilidad generalizada, Diabetes Mellitus, mujer, paciente geriátrico realice Electrocardiograma como regla general.

·         paciente anciano: dificultad respiratoria, fatiga y debilidad, incomodidad abdominal o del epigastrio, hipertensión. Insuficiencia cardiaca congestiva, IAM previo.

·         En la mujer: ardor, apretamiento, presión, dolor punzo-cortante, quemazón en el tórax; sentimiento de estar lleno, parestesias, dificultad respiratoria, debilidad, fatiga inusual, diaforesis, vértigo, nausea, vomito. No presentan los síntomas clásicos como son dolor torácico, espalda, hombros y cuello.

·         Paciente con DM: debido a disfunción autonómica neuropatía periférica, no perciben dolor. Debilidad generalizada, cambios en el estado mental, sentimiento de incomodidad generalizada, sincope, mareo.

Estudios de laboratorio: marcadores cardiacos (troponina I), biometría hemática completa, aPTT (tiempo de activación parcial de tromboplastina), INR (tiempo de protrombina), electrolitos, BUN, Creatinina, glucosa, perfil de lípidos.

Tratamiento

Aspirina: evita la agregación plaquetaria, de 162-325 mg, masticable aumenta la absorción, evitar si existe contraindicación o ya la tomó.

Nitroglicerina: venodilatador, 0.4mg o spray sublingual (riesgo de hipotensión) cada 5 minutos con un máximo 3 dosis, monitorear la presión arterial.

Morfina: depresor del SNC, 2mg intravenoso lento en bolo, administrar después del a segunda dosis de nitroglicerina si esta no es efectiva, puede repetirse cada 2 minutos, puede causar hipotensión y depresión respiratoria.

 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

Resulta de anomalías en la estructura o función que impide que el ventrículo eyecte la sangre adecuadamente. Causa más común del IAM. Se presenta un círculo vicioso:

·         disfunción del ventrículo izquierdo causa disminución del gasto cardiaco,

·         elevación de la presión arterial, disminución de la perfusión renal,

·         estimula la liberación de renina la cual permite la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II, estimula la secreción de Aldosterona lo cual causa retención de sodio y agua incrementando el volumen de fluidos.

Tipos de insuficiencia cardiaca

1.       bajo gasto sistólica: disminución del gasto cardiaco, cantidad de sangre eyectada es inadecuada. Causas: enfermedad coronaria, cardiomiopatía dilatada (idiopática, miocarditis viral, isquemia, preparto, HTA, VIH, abuso de sustancias, enfermedad de tejidos conectivos), hipertensión arterial, enfermedad cardiaca valvular (mitral, regurgitación retrograda).

2.       bajo gasto diastólica: elevación de la presión al final de la diástole de los ventrículos derecho e izquierdo. Puede estar presente con fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal. Causas: hipertensión arterial, enfermedad coronaria arterial, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, cardiomiopatía restrictiva.

3.       Alto gasto: con shunting periférico, disminución de la resistencia vascular periférica baja, hipertiroidismo, beri beri, carcinoide y/anemia, a menudo con gasto cardiaco normal.

4.       Del ventrículo derecho: visto en la hipertensión pulmonar e infarto del ventrículo derecho.

Presentación clínica

Debido al exceso de acumulación de fluidos puede haber: disnea, edema pulmonar, congestión hepática, ascitis, ortopnea, disnea paroxística nocturna. Debido a la reducción del gasto cardiaco: fatiga con la actividad física, debilidad.

Evaluación física

Presencia de S3, extremidades frías, pálidas o cianótica, taquicardia sinusal, diaforesis y vasoconstricción periférica, estertores o ruidos respiratorios disminuidos en las bases, presión venosa yugular incrementada, edema de extremidades inferiores, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia.

Análisis de laboratorio

Biometría hemática (anemia empeora la IC), electrolitos y creatinina (antes de terapia diurética), glucosas en ayunas (DM), función tiroidea (tirotoxicosis), BNP (mayor a 400pg/ml), radiología.  

Pruebas cardiacas

Electrocardiograma: demuestra la causa exacta de la IC.

Ecocardiograma: fracción de eyección del ventrículo izquierdo, anomalías valvulares o estructurales (flujo retrograda).

Angiografía coronaria: mide el gasto cardiaco, el grado de disfunción del ventrículo izquierdo y la presión al final de la diástole.

Manejo de la insuficiencia cardiaca refractaria

Inotrópicos: dobutamina, dopamina, milrinona

Soporte circulatorio mecánico: bomba de contra pulsación aortica, dispositivo de asistencia ventricular izquierda.

Vasodilatadores: nitroprusiato, nitroglicerina

Trasplante de corazón 

Insuficiencia cardiaca descompensada aguda

Edema pulmonar cardiogénico es común y con alta mortalidad en la presencia de dificultad respiratoria. Exceso de fluidos en los pulmones secundario al incremento de presiones en la aurícula izquierda y subsiguiente incremento de presión en los capilares y venas pulmonares (el fluido se fuga hacia el tejido pulmonar).

Causas

IAM: ruptura de las cuerdas tendinosa (tendones que cierran o estabilizan las válvulas), insuficiencia valvular mitral.

Sobrecarga de fluidos: transfusiones fluidos intravenosos, falla del paciente al seguir el tratamiento con diuréticos, dieta con alta cantidad de sal.

Defecto valvular grave: estenosis de la aorta.

Hallazgos clínicos

Disnea grave, tos, paciente requiere estar sentado, taquipnea, taquicardia, híper o hipotensión, estertores, distensión venosa yugular, S3, S4 o murmullo de nuevo inicio.  

Análisis de laboratorios:

Químicas (sodio, potasio, calcio por desorden electrolítico), biometría hemática completa, EKG, placas de tórax, enzimas cardiacas, ecocardiograma 2D.

Tratamiento

Ingesta o eliminación de fluidos, oxigeno, ventilación mecánica, diuréticos (furosemida), morfina, terapia con vasodilatadores (nitroglicerina), restringir fluidos intravenosos.