Fisiología de vuelo

 

 

Resumen: Emergencias neurológicas

Alumno: Lucina María Cal y mayor Armas

PIDEME, Diplomado “Aeromedicina y Transportes de Cuidados Críticos”

Profesor titular: Lic. Jaime Charfen

15 de junio del 2021

 

Módulo 11: emergencias neurológicas

Lesión cerebral

Lesiones de cuero cabelludo

Las abrasiones: involucran la capa superior del cuero cabelludo que puede borrarse.

Contusiones: son hematomas en el cuero cabelludo con posible acumulación de sangre en la capa subcutánea.

Laceraciones: implican el desgarro del cuero cabelludo y una abertura dentada que puede extenderse hasta el cráneo.

Avulsiones: desgarro forzado parcial o completo o la separación del tejido del cuero cabelludo que aparece como un colgajo.

Fracturas lineales de cráneo

Ocurre cuando dos o más huesos del cráneo se separan en línea de sutura. Una fractura estrellada lineal es uno fractura con múltiples fracturas lineales que irradian desde el lugar del impacto. Las fracturas diastatic stellate se describen como la separación de una epífisis relacionada con un sitio central de impacto.

Fractura de cráneo deprimidas (endostosis)

Ocurre cuando se presiona una parte del cráneo y el cuero cabelludo y/o duramadre pueden estar o no rasgados. Puede haber hinchazón de partes blandas sobre el sitio del trauma y se puede sentir un escalón óseo. Lesión en el lado opuesto o por contragolpe: tipos de fracturas:

Fractura verdadera: común. Tiene contacto con la bóveda craneal.

Fractura plana: un segmento deprimido sin ninguna conexión con la bóveda craneal (más común).

Fractura de pelota de ping-pong: fractura de cráneo verde pediátrico del cráneo (se dobla el hueso).

Fractura de cráneo conminuta

El cráneo se astilla o se rompe en muchas partes representa mayor fuerza y peor pronóstico.

Fracturas basilares (piso) de cráneo

Implica fractura a lo largo de la base del cráneo. Es el resultado de un golpe en las regiones parietal, temporal (más afectada) u occipital del cráneo. Revise la presencia de signo de Batlle, ojos de mapache, otorragia, rinorragia, rinorrea.

Lesiones faciales 

605 de los pacientes con lesiones faciales importantes sufren traumas en otros sistemas de órganos incluyendo el cerebro. Controlar y manejar la vía aérea es la primera prioridad. Las fracturas maxilares se clasifican en: Lefort I, cruza la porción del maxilar (horizontal); Lefort II, piramidal; Lefort III, hay separación o disociación cráneo-facial, incluye el frontal y arco cigomático.

Lesiones focales

Son lesiones por desaceleración. Contusiones por golpes aparecen en el mismo lado del impacto y en el lado opuesto por contragolpe. Las laceraciones que resultan en la penetración del cráneo pueden causar el desgarro de la superficie cortical del cerebro.

Hematoma epidural: acumulación de sangre entre el periostio interno y la duramadre. La hernia del tallo cerebral es la preocupación principal que ocurre cuando la sangre en expansión empuja al cerebro hacia abajo por el foramen magno, causando una fuerza tipo cizallamiento en el cerebro.

Hematoma subdural: puede ser el resultado de la interrupción y el sangrado de las venas puentes sobre la cresta del cerebro. Se encuentra entre la aracnoides y la duramadre. Tiene forma de media luna.

Otros tipos de hemorragia cerebrales: intracerebral, intracraneal, traumática retrasada, subaracnoidea.

Lesiones difusas Conmoción cerebral (TBI)

 Insuficiencia fisiológica de la función cerebral inducida traumáticamente que ocurre sin daño cerebral. El daño se va acumulando. Cualquier pérdida de memoria por eventos inmediatamente antes o inmediatamente después del evento que precipito la lesión, cualquier alteración en el estado mental en el momento de la lesión (aturdimiento, desorientación), amnesia retrograda o anterógrada, déficits neurológicos focales en los cuales el paciente no está inconsciente por más de 30 minutos, después de 30 minutos el paciente tiene GCS de 13-15, deterioros cognitivos de días, semanas o meses.

Lesión axonal difusa

Lesión cerebral traumática que se produce en un área profunda del cerebro. El mecanismo para DAI  suele ser por fuerzas de aceleración, desaceleración. Representa el 50% de todas las lesiones cerebrales primarias y el 33% de las muertes relacionadas con TBI.

 

Fisiología de la presión intracraneana

La presión intracraneana normal en un adulto es de 0 a 15 mmHg.  Después de circular el líquido cefalorraquídeo se absorbe a una velocidad igual a la que se produce. La obstruccion a la salida venosa conduce a un aumento en el volumen de sangre intracraneal lo que resulta en aumento de la PIC.

A medida que aumenta la PIC la presión venosa cerebral también aumenta de modo que permanece de 2 a 5mm por encima de la PIC, esto previene el colapso del sistema venoso. El aumento de la PIC puede ser el resultado de cambios en el LCR, edema, masas expansibles y cambios en el tamaño del vaso.

Todo cambio que cause aumento en el volumen del cráneo (efecto de masa) causará aumento de la PIC, este se define, como una elevación sostenida de la presión por encima de 20mmH2O.

Medidas compensatorias:  desviación del LCR en el espacio subaracnoideo espinal, aumento de la absorción de LCR, disminución de la producción de LCR, deviación de la sangre venosa fuera del cráneo.

  

 Herniación cerebral

Ocurre cuando una parte del cerebro se desplaza debido al aumento de la PIC (efecto de masa) causado por la inflamación del cerebro por una lesión en la cabeza. Puede ser causado por un derrame cerebral hemorrágico o un tumor cerebral. Más común una parte del lóbulo temporal se desplaza (hernia uncal), cuando parte del cerebro se desplaza a través del foramen magnum (hernia amigdalar).

Lesión de la medula espinal

La columna puede soportar energía de 1360 Joules. Un paciente con lesión medular pierde por completo la sensibilidad y movilidad sin posibilidad de recuperación; si tiene sensibilidad y movilidad (un poco) es debido a efectos de edema e inflamación. Algunos mecanismos de lesión que pueden provocar lesión en la medula espinal son: rotación, compresión, flexión, extensión, distracción (elongación), ahorcamiento.

Lesión primaria: contusión, compresión por fragmentos óseos, laceraciones por fragmentos de hueso, laceración por trauma penetrante.

Lesión secundaria: hipoxia, hipoglucemia, hipotermia, hipoperfusión, edema, hematomas, inflamación.

 

 

 Lesión completa de la médula espinal

Ruptura completa de todos los tractos, afectación sensitiva, motora y vegetativa.

Signos y síntomas: paraplejía (parálisis de las extremidades inferiores), tetraplejia (parálisis de las 4 extremidades), hemiplejía (un solo hemisferio), anestesia, disautomías dependiendo del nivel. Sensibilidad y movilidad se verán afectadas según los dermatomas: C4 supraclavicular, C5-C7 miembros superiores, T1 tetillas, T6 debajo de las tetillas, T12 sínfisis del pubis, L4 genitales.

Lesiones parciales de la medula espinal

Síndrome medular anterior: secundarios a fragmentos óseos, mecanismos por flexión, por afectación de las arterias vertebrales anteriores. Signos y síntomas: parálisis, analgesia, anestesia térmica, propiocepción, tacto y percepción de vibraciones intactas. La parte motora del sito de la lesión hacia abajo se ve afectada.

Síndrome medular central: secundario a extensión cervical, herida o edema central más frecuente en adultos mayores, tienen buen pronóstico. Signos y síntomas: paresia y parestesia en miembros superiores hipoalgesia e hipoestesia térmica en miembros superiores.   

Síndrome de Brown-Sequard: lesión penetrante, hemiseccion medular, ruptura completa de los tractos de la mitad afectada. Signos y síntomas: hemiplejía, perdida de funciones de movimiento y percepción de vibración, tacto y propiocepción del lado afectado, analgesia y anestesia térmica del lado opuesto.

Síndrome medular espinal posterior: es secundario a extensión, poco frecuente, buen pronóstico. Signos y síntomas: altera la percepción de propiocepción, ubicación, tacto fino, las funciones motoras y otras sensitivas están intactas.

Shock espinal contra shock Neurogénico

Shock espinal: condición neurológica local temporal que ocurre inmediatamente después de un traumatismo espinal e implica una función alterada de los arcos reflejos por debajo y a nivel de la lesión, sin inestabilidad hemodinámica.

Shock Neurogénico: resultados de la pérdida temporal de la función autónoma que controla la función cardiovascular en el nivel de la lesión. Hay vasodilatación periférica, congestión de los vasos sanguíneos, la sangre se estanca en un sitio que no permite un retorno venoso, aumenta el GC al principio pero después hay hipotensión.

Evento vascular cerebral (EVC)

Ocurre cuando una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro produce un déficit neurológico que persiste. cuando los déficits se resuelven por completo el evento se conoce como ataque isquémico transitorio.

EVC isquémicos: ocurre cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye debido a una oclusión de un vaso sanguíneo.

EVC trombotico: se forma en un sitio debido a acumulación de placas ateroscleróticas dentro de los vasos sanguíneos cerebrales que estrechan la luz del vaso y dificultan el flujo sanguíneo.

EVC embólicos:  ocurre cuando un embolo del corazón o de la circulación interior viaja y se aleja en un vaso cerebral más pequeño.

EVC isquémicos focales:  se producen cuando un área de tejido perfundido marginalmente, la penumbra isquémica, rodea el núcleo de células isquémicas, se debe a arterias más pequeñas.

EVC isquémicos globales:  resulta de hipotensión severa o paro cardiaco. Produce una caída en el flujo sanguíneo a todas las áreas del cerebro. Un paciente en estado de choque está sufriendo isquemia de líquido (sangre), pacientes críticos con riesgo de lesiones encefálicas. Hipotensión sostenida produce isquemia en paciente con hipovolemia.

Síndrome agudo de Guillan-Barré

Un grupo de varias polineuropatías inmunomediadas con características comunes a menudo provocadas por una infección.  Pacientes con parálisis significativa o completa de las cuatro extremidades, músculos respiratorios y faciales. Parálisis ascendente por que suben por l medula espinal, puede afectar el bulbo raquídeo. El diagnóstico inicial se basa en la presentación clínica incluida la debilidad muscular progresiva principalmente bilateral con reflejos tendinosos profundos deprimidos o ausentes.

Convulsiones

Hiperactividad de las transmisiones excitadoras o la falta de actividad de los transmisores inhibidores puede provocar un ataque. Causado por diferentes factores:  fiebre, desequilibrio de glucosa (hipoglucemia) y electrolitos (hiponatremia), heridas en la cabeza, golpes hemorrágicos, toxinas, encefalopatías, hipoxia.

Epilepsia

Trastorno convulsivo recurrente causado por descargas anormales de las células cerebrales. Dos convulsiones sin causa aparente, tipo congénito, alteraciones en os canales e iones. Mala regulación entre mecanismos inhibitorios y excitatorios como luz, sonido, emoción.

 EVALUACION Y TRATAMIENTO

EXAMEN FÍSICO

• Evaluación de la escena
• Fármacos o sustancias
• Evaluar la Conducta del paciente
• Evaluación primaria: impresión general, postura anormal y flacidez, movimientos anormales, coloración.
• Evaluar AVDI (lugar, tiempo persona, situación)
• Molestia principal
• Tratar ABCDE
• Patrón ventilatorio (eupnea, Cheyne-stokes, Biot, atáxica, Kussmaul)

EVALUACION SECUNDARIA

·         Busque las posibles causas tratables (AEIOU-TIPS

·         Interrogatorio (SAMPLE-R OPQRST-1)

·         Monitorización continua de la vía aérea

·         Toma de signos vitales (glicemia, satO2, TA, FC, FR, temperatura)

EXPLORACION ENFOCADA

·         Orientación

·         Escala de coma de Glasgow

·         Evaluar pares craneales, pupilas

·         Función motora

·         Sensibilidad

·         Marcha

 NIVELES DE EXCITACIÓN

Consiente: estado de despierto y orientación del paciente con funciones cerebrales, memoria, orientación.

Confusión: perdida de la capacidad de pensar rápida y claramente

Desorientado: en tiempo lugar y persona Puede no estar orientado e tiempo, lugar y persona

Letárgico: movimientos o habla espontáneos limitados, le cuesta trabajo pensar, pensamiento lento. Puede no estar orientado e tiempo, lugar y persona

Obnubilado: reducción leve o moderada de la excitación con respuesta limitada al entorno, se duerme a menos que se les estimule verbal o táctilmente, responde mínimamente. No mantiene el estado de conciencia, se vuelve a dormir.

Estuporoso: una condición de sueño profundo o falta de respuesta de la cual la persona puede despertarse o hacer que abra los ojos por estimulación vigorosa y repetida; a menudo se agarran o retiran del estímulo.

Coma: sin respuesta verbal al entorno externo o a cualquier estimulo, los estímulos nocivos como el dolor profundo producen movimiento motor. Únicamente se mueve.

Coma ligero: asociado con movimiento Intencionado. Movimiento con propósito, pero no despierta.

Coma medio: asociado con movimientos sin propósito solo la estimulación dolorosa retrae, pero no genera protección al estímulo.

Como profundo: falta o sin respuesta a ningún estímulo (inconsciente), Glasgow de 3 puntos. Paciente grave.

EVALUACION DE LOS PARES CRANEALES

Se requiere participación activa del paciente

Nervio olfativo: debe evaluarse con el paciente con TCE, usar olores familiares.

Nervio óptico: surge de las células de la retina y pasa a la órbita. Evaluar cada ojo individualmente (fondo de ojo).

Nervios oculares, trocleares, trigémino y abducens: generalmente se examina en grupos, posición del globo ocular y posición del parpado.

Nervio facial: nervio complejo con fibras motoras, sensoriales y parasimpáticas. Indique al paciente que arrugue la frente, cierre los parpados, sonría y silbe.

Nervio vestibulococlear: coclear audición, vestibular equilibrio. Pacientes que se quejan de vértigo, náuseas, vómito y dificultad para equilibrarse.

Nervio vago y glosofaríngeo: se prueban juntos, proporcionan componentes sensoriales a la faringe, amígdalas, paladar blando y tercio posterior de la lengua. Pida al paciente que abra la boca y diga aaaa

Nervio espinal accesorio: dos segmentos. Se palpa en musculo trapecio. Paciente gira la cabeza hacia un lado y empuja la barbilla contra la mano del examinador.

Nervio hipogloso: observe la lengua en busca de fasciculaciones, atrofia, fuerza                     y protrusión de la lengua.

Función motora: los músculos deben evaluarse a través del rango de movimiento normal.  Las anormalidades incluyen: Espasticidad: resistencia indebida a los músculos, rigidez: resistencia más constante, flacidez: disminución del tono muscular.

Función sensorial: Capacidad del paciente para percibir varios tipos de sensaciones con los ojos cerrados. El examen sensorial evalúa los receptores y los tractos de conducción.

Prueba de reflejos: brinda información sobre la integridad de los nervios espinales y puede indicar lesiones del tronco encefálico o medula espinal. Los reflejos tendinosos aumentan en las lesiones de las neuronas motoras superiores y disminuyen en las lesiones de las neuronas motoras inferiores.

Evaluación meníngea: resultados de infecciones causadas por bacterias, virus, hongos o   toxinas. El agente causal actúa como irritante causando una reacción inflamatoria alrededor de las meninges en el espacio aracnoideo, el líquido cefalorraquídeo, ventrículos.

Signos vitales: los centros para el control de las funciones vitales se encuentran dentro del tronco encefálico. Cualquier cambio en frecuencia respiratoria y cardiaca, temperatura proporcionan información valiosa del estado general del paciente.

Hipotálamo: centro de control de temperatura corporal.

Medula oblonga: centro de control del sistema cardiovascular TA y FC

Medula + puente de varolio: centro de control del sistema respiratorio.

Presión sanguínea: La hipertensión es el efecto más común debido a lesión neurológica especialmente en aumento de la PIC.

Si hay isquemia e hipoxia el tejido cerebral se estimula para que aumente la presión arterial y la perfusión cerebral, los cuerpos carotideos producen disminución de la frecuencia cardiaca, reflejo de Cushing.