Fisiología de vuelo

 

 

 

                                           Resumen de shock

 

Alumno: Lucina M. Cal y mayor Armas

PIDEME, Diplomado “Aeromedicina y Transportes de Cuidados Críticos”

Profesor titular: Lic. Jaime Charfen

28 de mayo del 2021

CAPITULO 9

RESUMEN: SHOCK Y PRODUCTOS SANGUINEOS

El shock, sepsis y síndrome de disfunción multiorganica afectan a la totalidad del cuerpo en forma sistémica. Involucran un desequilibrio entre procesos proinflamatorios y antiinflamatorios. Pueden iniciar con daño tisular localizado y progresar a falla orgánica y muerte.

Shock

Desequilibrio de oxígeno entre el aporte y la demanda (causa cardiovascular). Aporte inadecuado de oxígeno para mantener el metabolismo aérobico generando hipoxia tisular. El aporte de oxigeno está directamente relacionado con el contenido de oxígeno arterial (saturación de oxígeno y concentración de hemoglobina) y el gasto cardiaco (volumen sistólico y frecuencia cardíaca).

En el estado de choque se ven afectado estos tres componentes:

  Corazón: shock obstructivo y cardiogénico

2.      Vasos sanguíneos: shock distributivo

3.      Sangre: shock hipovolémico

Hay diferentes factores que se van afectar, por ejemplo: el contenido arterial de oxígeno, en otros hay buen contenido de oxígeno, pero disminuye del gasto cardiaco y consumo alto de oxigeno como en los estados hipermatabólicos en el caso de la sepsis.

Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias (la vasoconstricción progresiva de circulación visceral, muscular y cutánea preserva el flujo de sangre a los riñones, al corazón y al cerebro. La respuesta a la pérdida aguda del volumen circulante es un aumento en la frecuencia cardiaca (señal temprana).

También se produce la liberación de catecolaminas endógenas, aumentando la resistencia periférica, para conservar el retorno venoso hasta cierto punto. Para aumentar el gasto cardíaco y la perfusión final de los órganos es necesario restaurar el retorno venoso anormal a través de la restitución de volumen.

A nivel celular, las células inadecuadamente perfundidas y oxigenadas cambian a un metabolismo anaeróbico para la producción de energía, pero que lleva a la formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica, cuya acumulación termina con la muerte celular.

Etapa inicial

El flujo de sangre a los lechos microcirculatorios disminuye.

La hipoxia se desarrolla (incremento mínimo del lactato).

Las células no pueden mantener la homeostasis.

 Etapa compensatoria

El cuerpo usa mecanismos fisiológicos para mantener la homeostasis celular (equilibrio dinámico que liberan sustancias, hormonas vasopresoras).

 Etapa descompensatoria - choque progresivo

Mecanismos compensatorios fallan en mantener la perfusión

Se produce cuando la causa subyacente no se ha tratado.

Requiere reanimación temprana con fluidos y soporte de vasopresores

 Etapa refractaria – etapa irreversible

Fracaso de los mecanismos compensatorios.

Se produce falla orgánica múltiple

 Síndrome de falla orgánica

La presencia de una función orgánica alterada en un paciente con enfermedad aguda de tal manera que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. La mayoría evalúan (SOFA) la función de seis sistemas: respiratorio, cardiovascular, neurológica, renal, hepático y coagulación.

La disminución de ATP en un ambiente anaerobio disminuye la producción de energía por tanto se deja de producir funciones esenciales en la célula. Las células introducen sodio para despolarizarse y realizar sus funciones; en un proceso sin gasto energético deja sodio dentro de la célula. Para que retorne a su medio normal se requiere de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP. Sin presencia de ATP la célula mantiene el sodio en su interior produciendo edema y posterior lisis celular. Se libera potasio, radicales libres, enzimas lipicas que también afectan a las células vecinas y cuando se libera a la circulación sistémica produce: acidosis, hipercalemia, procesos inflamatorios, la respuesta se vuelve sistémica afectando a órganos a distancia y produciendo falla orgánica múltiple.

 

TIPOS DE SHOCK

Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el shock se clasifica de la siguiente manera:

Shock cardiogénico

Fracaso del corazón para bombear sangre de manera efectiva

1. Causas intrínsecas: insuficiencia ventricular izquierda debido a infarto de miocardio es el más común
2. Causas extrínsecas u obstructivas: taponamiento pericárdico, neumotórax, tromboembolia pulmonar, oclusión de las arterias pulmonares.

 Las manifestaciones clínicas en cuanto a las causas intrínsecas varían dependiendo de la causa: ritmo (alteración eléctrica), disfunción en las válvulas (estenosis, aumento de la postcarga aortica, insuficiencias), disfunción en la contractilidad (mal retorno venoso).

Una aurícula con hipertrofia y un ventrículo que no dilata no se llenan lo suficiente lo que produce insuficiente volumen sistólico.

Un corazón con insuficiente volumen sistólico que no se contrae efectivamente disminuye la contractilidad lo que condiciona la disminución del gasto cardiaco. En una disfunción valvular, hay estenosis lo que produce aumento en las resistencias a la salida de sangre aumentado la postcarga (válvula aortica con estenosis). En una insuficiencia mitral la sangre que debía salir hacia la circulación sistémica retorna a la aurícula izquierda produciendo un decremento en el volumen sistólico.

Cuando es por causas eléctricas inestables disminuye el tiempo de llenado ventricular (taquiarritmias) y hay bajo gasto cardiaco (bradiarritmias). En una frecuencia de 50lpm hay hipoperfusión y en una frecuencia cardiaca de 150 el tiempo de llenado se acorta.                     

Causas extrínsecas u obstructivas: se oponen a la eyección de sangre o al llenado del corazón. En un taponade cardiaco hay aumento de la presión al corazón debido a la presencia de líquido en el espacio pericárdico lo que disminuye el llenado del corazón y el retorno venoso.

Neumotórax a tensión hay aumento de la resistencia de la expulsión de sangre, no llega suficiente sangre del ventrículo derecho hacia la aurícula izquierda por tanto disminuye el llenado del ventricular de este y el gasto cardiaco. La presión intratorácica aumenta la salida de sangre por el ventrículo izquierdo si no hay un buen retorno porque hay resistencia en el pulmón va a ser menor la cantidad de sangre, pero tiene una mayor postcarga al ventrículo derecho. 

Tratamiento del shock cardiogénico

Administrar líquidos de manera juiciosa para prevenir el edema. Inotrópicos por falla miocárdica (dobutamina, milrinona, levosimendan, isoprotenerol, titular dosis comenzando por las dosis bajas. Vasopresores para mantener PAM en algunos casos disminuir la postcarga con vasodilatadores. Considerar uso de antidiuréticos (furosemida 1mg-7kg).

 Tratamiento del shock obstructivo

Administrar líquidos de manera juiciosa para prevenir el edema. Descomprensión pleural, pericardiocentesis (eco-guiado), medida de soporte con vasopresores.

 Shock Hipovolémico

 El bajo volumen de sangre circulante produce hipotensión por pérdida o desplazamiento de sangre o fluido interna o externamente. Diversas afecciones asociadas:

Hemorragia externa: Traumatismo, sangrado gastrointestinal.

Hemorragia interna: Hematomas, hemotórax, hemoperitoneo.

Pérdidas plasmáticas: Quemaduras.

Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas, vómitos, ascitis.

El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente; sin embargo, si no se remplaza el volumen perdido, la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.

 Tratamiento del shock hipovolémico

Tratarla causa y realizar la hemostasia, administrar oxígeno, hemorragia no controlada (interna abdominal, neumotórax), administrar soluciones cristaloides en bolos de 250ml IV o infusión de 20ml/kg/h. meta de PAM de 60 a 65 mmHg si es hemorragia controlada PAM mayor a 65 mmHg, se pueden utilizar vasopresores, considerar utilizar ácido tranexámico = 1g/100ml/10 min IV, considerar transfusión y la intubación endotraqueal.

 Shock Distributivo

 Se caracteriza por disminución del tono vascular de forma periférica lo cual aumenta el contenedor y 

produce disminución de la perfusión periférica.

Anafiláctico: reacción alérgica potencialmente mortal causada por numerosos antígeno; incluye anafilaxis verdadera y reacción anafiláctica.
Neurogénico: perdida del tono simpático causado por trauma o drogas (sección medular)

Séptico: es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas; sumándose la respuesta inflamatoria del paciente

Otros: crisis de Addison, crisis mixedematosa, tirotoxicosis. 

Tratamiento del shock Neurogénico

PAM mayor a 85mmHg, administrar bolos de cristaloides iv, mantener con norepinefrina iv, mantener un adecuado gasto cardiaco, mejora la precarga, contractilidad, frecuencia cardiaca, puede prsentardisautnia, atropina, marcapasos, restricción del movimiento espinal.

 Tratamiento del shock anafiláctico

Retirar de la exposición del alérgeno, adrenalina 0.3-0.5 mg IM cada 5-15min (Max 3 dosis), administrar cristaloides iv para mantener PAM mayor a 65mmHg, si es necesario adrenalina 2-15micr/min o noradrenalina 0.1 a 1 microgramo/kg/min iv, tratamiento complementario: salbutamol, nebulización 2.5 mg, difenhidramina 25-50mg, hidrocortisona 1-2 mg/kg, ranitidina, etc.

 SEPSIS

Falla o disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta descontrolada del hospedero a la infección.  Los factores proinflamatorios y la respuesta antiinflamatoria poseen un equilibrio y cuando este se pierde o se descontrolan producen sepsis en presencia de una infección.

Entre los factores de riesgos tenemos: pacientes con compromiso del sistema inmune, enfermedades crónicas preexistentes, infecciones y exposiciones y pacientes críticamente enfermos.

Es ocasionado por patógenos (generalmente bacterias), se activa la respuesta al sistema inmune, infección provocada por la invasión del huésped por patógeno; esto provoca que el sistema inmune innato estimule el proceso inflamatorio. 

Manejo de la sepsis

Se requiere estabilización general más:

1.      Lactato sérico (evolución y manejo adecuado).

2.      Hemocultivo (para poder administrar el antibiótico adecuado).

3.      Antibiótico de lato espectro.

4.      Bolos de cristaloides: 30ml/kg o 500ml cada 30min (meta mayor o igual a 65mmHg TAM).

5.      Agregar vasopresor y/o inotrópicos si no hay respuesta (norepinefrina + dobutamina).

6.      Reevaluación de volumen intravascular y lactato.

 Choque séptico:

Es la complicación más grave de la sepsis en las que las alteraciones circulatorias y celulares metabólicas subyacentes son lo suficientemente profundos para aumentar sustancialmente la mortalidad.

Sepsis + vasopresores para mantener PAM mayor o igual 65mmHg y nivel de lactato sérico mayor o igual a 18mmHg mg/dL es igual a Shock séptico.